过去谈衰老细胞，科学界常用“僵尸细胞”作比：它们不再分裂，却仍维持代谢活性，并持续分泌促炎因子形成衰老相关分泌表型(SASP)。长期以来，抗衰老研究的主流思路是清除这些细胞；而2026年7月发表于《Nature》的研究提出了更精细的干预方向：无需彻底清除衰老细胞，只需关闭其有害的炎症输出，即可改善衰老相关损伤[1]。

该研究揭示了线粒体在其中的核心调控作用：衰老细胞的线粒体并非单纯“功能衰退”，而是通过代谢重塑直接参与炎症基因的表达调控。线粒体柠檬酸经SLC25A1转运至胞质，再由ACLY 催化生成乙酰辅酶A；后者作为组蛋白乙酰化的供体，可提高SASP基因位点的H3K27ac水平，让 IL-6、IL-8、IL-1β、CCL2等炎症程序更易被转录激活[1]。如果说线粒体 DNA 释放激活的 cGAS–STING通路是炎症的“启动开关”，那么“柠檬酸 —乙酰辅酶A— 组蛋白乙酰化”轴就是炎症的“信号放大器”，决定了炎症信号能否高效落地到染色质层面。

同时，在多种衰老模型中抑制SLC25A1，可选择性下调 SASP 表达；在老年小鼠体内，依托该策略无需逆转细胞周期阻滞，即可减轻组织炎症、改善衰弱指标并延长健康寿命[1]。

该研究提示，衰老并不只是细胞“产能下降”这么简单。即使衰老细胞仍然存在，只要抑制SLC25A1、减少SASP相关炎症输出，就可能减轻组织炎症和衰弱表现。这意味着，机体功能下降不仅取决于能量生成了多少，也取决于能量被消耗在何处：当慢性炎症、代偿反应和反复修复持续占用能量资源时，真正用于运动、组织维护和功能恢复的“有效能量”就会相应减少。

从这一角度看，机体的“虚”未必单纯意味着产能不足，也可能表现为能量耗散增加、调配效率下降以及应激后的恢复能力减弱。这里，现代线粒体研究与中医“气虚”概念形成了一个可以相互对话的切入点：中医所说的“气”，并非仅指某一种物质或单一能量指标，而是对机体生命活动动力、功能维持和稳态调节能力的整体概括。并且可以从多个现代生物学维度加以观察，包括ATP生成效率、能量在运动、修复、免疫及心脑功能之间的分配能力、应激后的恢复速度，以及避免能量过度耗散于慢性低度炎症的调节能力。由此，“气虚”不再只是一个抽象的功能性描述，而可以被理解为一种涉及产能、分配、恢复与稳态维持的系统性失衡。

一、从“产能不足”到“能量约束”：气虚是一种能量经济学失衡

线粒体被称为“细胞能量工厂”，但决定机体功能状态的不是工厂的“有无”，而是在衰老、感染、缺血、慢性炎症与长期应激的背景下，产能的质量与能量的投入产出比。2024年《Nature Metabolism》的一篇评论提出，氧化磷酸化缺陷不应只理解为ATP产量下降，还可能触发适应不良的应激反应，使机体进入慢性高代谢与有效能量不足并存的能量约束状态[2]。

换言之，当线粒体功能异常，身体不只是“发电减少”，还可能“耗电增加”：为维持表面稳态，机体不得不调动更多代偿通路，付出更高的修复成本，最终导致能量预算入不敷出。再结合2026年《Nature》的SASP 研究来看，线粒体一方面管着“能量账本”，另一方面线粒体代谢物放大炎症输出[1]。两者叠加后，乏力气短、动则加重、恢复迟缓、心悸眠差、稍劳即耗等气虚表现，便不再是孤立的主观症状，而是能量收支失衡的系统性体现。

骨骼肌是观察这种失衡最直观的组织。2021年《Nature Communications》的人体研究显示，在年轻组与老年组日均步数相近的条件下，发现老年组的骨骼肌线粒体功能、运动耐力、能量利用效率、步态稳定性及胰岛素敏感性均显著低于年轻组；而长期规律训练的老年人，上述指标则明显优于同龄普通活动者[3]。这说明“虚”并非完全由年龄决定，核心在于能量系统是否仍具备可动员、可修复和可调节的能力。这与中医所谓的“补气”不谋而合，本质不是单纯补充能量或兴奋神经，而是恢复能量系统的可调性。

二、疲劳为何会闭环：线粒体、炎症与“越虚越耗”的恶性循环

部分慢性疲劳和运动耐量下降相关研究，也为理解“疲劳—恢复迟缓”的动态过程提供了线索。2023年《PNAS》报道，WASF3表达升高可破坏线粒体呼吸超复合体的形成，并与内质网应激相关；转基因小鼠中，WASF3过表达导致跑步能力下降、骨骼肌线粒体复合体IV水平降低，而ME/CFS患者骨骼肌活检样本也显示WASF3蛋白升高和异常内质网应激激活[4]。这提示部分患者的“动则加重”，可能是骨骼肌能量装置在分子层面受损。

2025年《Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle》的综述进一步指出，相较于白细胞，骨骼肌组织中的线粒体损伤证据更为明确；灌注不足、运动时无氧代谢增强、钠/钙离子稳态失衡、Na⁺/K⁺-ATP酶活性受限、活性氧（ROS）生成增加和线粒体损伤之间，可能形成互为因果的恶性循环[5]。另有病毒感染后疲劳综合征综述也提示，ME/CFS、纤维肌痛和长新冠中存在线粒体膜电位下降、ATP生成受限、ROS增加与低度炎症相互交织的证据[6]。

把上述研究与SASP机制结合便可发现，线粒体功能异常既可能降低有效产能，又可增加炎症性输出。炎症又会加重灌注异常、氧化应激和修复负担，加剧能量耗散。中医所谓“劳则气耗”“久病必虚”“虚中夹瘀”，正对应这一动态过程：虚并非静止的功能低水平，而是“越用越亏、越亏越难恢复”的能量耗散闭环。

三、从“气虚”到“气阴两虚”：既重能量推动，也重固摄敛藏

中医补气绝非单纯给机体“加油”，核心目标是恢复整体气化功能：实现能量有序生成、储存、收敛、推动与固护。黄芪生脉饮益气滋阴的功效，恰好可以放在“能量生成 - 耗散 - 固摄”的框架中完整解读。

气虚的核心是推动无力、卫外不固、劳则耗气，对应现代语境下的能量生成不足、功能驱动力下降；阴虚的核心是津液亏耗、濡养失司、虚热内扰，对应修复物质不足、内环境稳定性下降和抗炎缓冲能力衰退。二者并存时，患者不仅表现为体力不济，还常见心悸气短、口干自汗、虚烦不眠、病后迁延难复，正是“产能不足 + 耗散过多 + 固摄无力”的综合体现。

黄芪生脉饮的组方正是围绕“益气”与“滋阴”并重的逻辑设计。由黄芪300g、党参200g、麦冬200g、五味子50g、南五味子50g这五味药材组合而成，遵循气阴两虚证的原则，发挥益气滋阴、养心补肺之功，临床多用于气阴两虚所致心悸气短，亦见于冠心病见上述证候者。方中黄芪、党参重在益气，强化机体能量推动；麦冬养阴生津，补充濡养物质；五味子与南五味子发挥收敛固摄之效，减少精气耗散，实现生成推动与敛藏固护兼顾。

四、黄芪生脉饮：锚定能量稳态关键节点 实现气阴双补系统调控

基础研究层面，已初步验证了黄芪生脉饮对线粒体与能量代谢的调控价值。2021年一项针对链脲佐菌素（STZ）诱导1型糖尿病心肌病小鼠研究显示，连续8周的黄芪生脉饮干预。可在不依赖降糖作用的前提下，改善心电指标，降低CK-MB、LDH、BNP等心肌损伤指标水平，减轻心肌病理改变和心肌脂质含量；同时改善心肌线粒体超微结构并提高心肌ATP含量[7]。这提示该方可通过调控心肌脂质代谢与线粒体结构功能，发挥心肌保护作用。

2022年另一项研究采用“力竭游泳＋左前降支高位结扎”建立疲劳合并心肌损伤大鼠模型，给予黄芪生脉饮干预4周后，大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)与抓力提高，血尿素氮和醛固酮水平降低，心肌纤维化与病理损伤减轻，同时心肌PINK1和parkin蛋白表达下调[8]。这一结果提示其可抑制线粒体自噬过度，而线粒体自噬并非越强越好，损伤后的过度清除本质是质量控制失衡，而复方的价值正在于使系统回归稳态。

临床研究层面，生脉类方剂已有相邻循证线索。2020年《Frontiers in Pharmacology》一项纳入 120 例心衰患者的随机对照研究显示，在标准治疗基础上分别加用生脉注射液干预7天，患者NYHA分级、中医证候评分和BNP改善均更加明显，其中NYHA III—IV患者中游离脂肪酸、乳酸、丙酮酸和支链氨基酸等能量代谢指标均得到改善[9]。

综上，黄芪生脉饮的专业价值可梳理为一条完整证据链：组方与功能主治有明确的药典与药品标准依据；所针对的气阴两虚证，可对应“能量推动不足 + 阴液耗伤并存”的现代病理状态；现有基础与临床研究提示，黄芪活性成分与黄芪生脉饮复方可能从AMPK/PGC1α、心肌脂质代谢、线粒体结构与ATP、线粒体自噬过度等多个节点，参与能量稳态调节[7-10]。这条链路既保留了中医辨证整体观，也构建了与现代线粒体医学对话的共同语言。

写在最后

衰老的本质，从来不是简单的细胞数量减少、功能减退，而是能量稳态的系统性失衡——恰恰对应了很多患者“未老先衰”的气虚表现，它不是单纯的营养缺乏，也不是某一个靶点的异常，而是整个能量调控网络的秩序紊乱。

黄芪生脉饮立足“气阴两虚”的核心病机，以益气药提振能量生成，以养阴药补充濡养缓冲，以收敛药减少精气耗散，最终指向的不是单一指标的改善，而是整体能量稳态的重建。

从千年的辨证用药经验，到顶刊揭示的分子机制，不同的话语体系最终指向了同一个方向：抗衰与补虚的核心，从来不是对抗衰老本身，而是帮身体找回能量的秩序。这既是中医辨证论治的系统智慧，也是现代医学正在逐步印证的临床方向。

参考文献

[1] Martini H, Birch J, Marques FDM, et al. Mitochondrial metabolism and epigenetic crosstalk drive SASP. Nature. 2026 Jul 29. doi:10.1038/s41586-026-10791-2.

[2] Sercel AJ, Sturm G, Gallagher D, et al. Hypermetabolism and energetic constraints in mitochondrial disorders. Nat Metab. 2024;6(2):192-195. doi:10.1038/s42255-023-00968-8.

[3] Grevendonk L, Connell NJ, McCrum C, et al. Impact of aging and exercise on skeletal muscle mitochondrial capacity, energy metabolism, and physical function. Nat Commun. 2021;12(1):4773. doi:10.1038/s41467-021-24956-2. PMID:34362885.

[4] Wang PY, Ma J, Kim YC, et al. WASF3 disrupts mitochondrial respiration and may mediate exercise intolerance in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023;120(34):e2302738120. doi:10.1073/pnas.2302738120. PMID:37579159.

[5] Scheibenbogen C, Wirth KJ. Key pathophysiological role of skeletal muscle disturbance in post COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS): accumulated evidence. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025;16(1):e13669. doi:10.1002/jcsm.13669. PMID:39727052.

[6] Mantle D, Hargreaves IP, Domingo JC, Castro-Marrero J. Mitochondrial dysfunction and coenzyme Q10 supplementation in post-viral fatigue syndrome: an overview. Int J Mol Sci. 2024;25(1):574. doi:10.3390/ijms25010574. PMID:38203745.

[7] Cao Z, Pan J, Sui X, et al. Protective effects of Huangqi Shengmai Yin on type 1 diabetes-induced cardiomyopathy by improving myocardial lipid metabolism. Evid Based Complement Alternat Med. 2021;2021:5590623. doi:10.1155/2021/5590623. PMID:34249132.

[8] Yuan YH, Yuan R, Miao Y, et al. Effect and mechanism of Huangqi Shengmai Decoction in treatment of joint rat model of fatigue and myocardial injury. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2022;47(19):5292-5298. doi:10.19540/j.cnki.cjcmm.20220325.702. PMID:36472036.

[9] Wang SM, Ye LF, Wang LH. Shenmai injection improves energy metabolism in patients with heart failure: a randomized controlled trial. Front Pharmacol. 2020;11:459. doi:10.3389/fphar.2020.00459. PMID:32362824.

[10] Zhang L, Xu W, Zeng Y, et al. Astragaloside IV accelerates hematopoietic reconstruction by improving the AMPK/PGC1α-mediated mitochondrial function in hematopoietic stem cells. Chin Med. 2025;20(1):44. doi:10.1186/s13020-025-01092-3. PMID:40170084.

当前页面地址：http://m.msjkw.net//jkzx/12331.html